肠梗阻的病理生理

　　肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀体液和电解质的丢失以及感染和毒血症这些改变的严重程度视梗阻部位的高低梗阻时间的长短以及肠壁有无血液供应障碍而不同。

　　(1)肠膨胀 机械性肠梗阻时梗阻以上的肠腔因积液积气而膨胀肠段对梗阻的最先反应是增强蠕动而强烈的蠕动引起肠绞痛此时食管上端括约肌发生反射性松弛患者在吸气时不自觉地将大量空气吞入胃肠因此肠腔积气的%是咽下的空气其中大部分是氮气不易被胃肠吸收其余%的积气是肠内酸碱中和与细菌发酵作用产生的或自备注弥散至肠腔的COHCH等气体正常成人每日消化道分泌的唾液胃液胆液胰液和肠液的总量约L绝大部分被小肠粘膜吸收以保持体液平衡肠梗阻时大量液体和气体聚积在梗阻近端引起肠膨胀而膨胀能抑制肠壁粘膜吸收水分以后又刺激其增加分泌如此肠腔内液体越积越多使肠膨胀进行性加重在单纯性肠梗阻肠管内压力般较低初是常低于cmHO。

　　但随着梗阻时间的延长肠管内压力甚至可达到cmHO结肠梗阻止肠腔内压力平均多在cmHO结肠梗阻时肠腔内压力平均多在cmHO以上甚至有高到cmHO水柱的肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流障碍引起肠壁充血水肿通透性增加肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻严重的肠膨胀甚至可使横膈抬高影响病人的呼吸和循环功能。

　　(2)体液和电解质的丢失 肠梗阻时肠膨胀可引起反射怀呕吐高位小肠梗阻时呕吐频繁大量水分和电解质被排出体外如梗阻位于幽门或指肠上段呕出过多胃酸则易产生脱水和低氯低钾性碱中毒如梗阻位于指肠下段或空肠上段则重碳酸盐的丢失严重低位肠梗阻呕吐虽远不如高位者少见但因肠粘膜吸收功能降低而分泌液量增多梗阻以上肠腔中积留大量液体有时多达～L内含大量碳酸氢钠这些液体虽未被排出体外但封闭在肠腔内不能进入血液等于体液的丢失此外过度的肠膨胀影响静脉回流导致肠壁水肿和血浆外渗在绞窄性肠梗阻时血和血浆的丢失尤其严重因此患者多发生脱水伴少尿氮质血症和酸中毒如脱水持续血液进步浓缩则导致低血压和低血容量休克失钾和不进饮食所致的血钾过低可引起肠麻痹进而加重肠梗阻的发展。

　　(3)感染和毒血症 正常人的肠蠕动使肠内容物经常向前流动和更新因此小肠内是无菌的或只有极少数细菌单纯性机械性小肠梗阴时肠内纵有细菌和毒素也不能通过正常的肠粘膜屏障因而危害不大若梗阻转变为绞窄性开始时静脉血流被阻断受累的肠壁渗出大量血液和血浆使血容量进步减少继而动脉血流被阻断而加速肠壁的缺血性坏死绞窄段肠腔中的液体含大量细菌(如梭状芽孢杆菌链球菌大肠杆菌等)血液和坏死组织细菌的毒素以及血液和坏死组织的分解产物均具有极强的毒性这种液体通过破损或穿孔的肠壁进入腹腔后可引起强烈的腹膜刺激和感染被腹膜吸收后则引起脓毒血症严重的腹膜炎和毒血症是导致肠梗阻病人死亡的主要原因。