大肠梗阻的病理改变
肠扭转形成的肠梗阻,也有完全与不完全之分。不完全时,肠襻内积气和积液同时存在;完全梗阻时多为急性扭转,梗阻属闭襻性。由于吞气的来路已被截断,肠襻内积液积气为多,该段肠管高度扩张,远较梗阻以上的肠管为粗大,此段肠腔的过度膨胀,可以造成肠壁的张力性损害,再加上肠系膜血管本已发生血运障碍,结果肠襻出血、坏死、渗液,甚至穿孔。
急性假性结肠梗阻,结肠胀气明显,发生坏死穿孔的并不少见,但多数可经非手术治愈。
结肠梗阻时,由于回盲瓣关闭,肠内容物只能进不能出,形成闭襻型肠梗阻,由于结肠血供不如小肠丰富,加之壁薄,即使是单纯性梗阻也容易发生局部坏死和穿孔。结肠内细菌含量高,梗阻后细菌繁殖加快,易招致全身感染。
Deitch研究表明:肠梗阻后6h,细菌进入肠系膜淋巴结24h后进入肝、脾及血流中,梗阻后期肠壁血流有增加趋势,这使大量细菌及毒素被吸进血循环而加重全身中毒症状,甚至产生中毒性休克。
癌性梗阻的严重性取决于肿瘤侵犯的程度,肠腔不完全梗阻时,其临床表现及病理生理改变并不严重,完全梗阻时,则有严重的肠胀气,过度的肠膨胀使肠壁变薄,血供减少,因此极易坏死穿孔。
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